白癜风好得了吗 http://www.tlmymy.com/ 脊椎关节病是一组慢性炎症性风湿性疾病,包括强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis),反应性关节炎(Reiter综合征),与炎性肠病相关的关节炎或脊椎炎,以及银屑病性关节炎,以及未分化的脊柱关节炎(1)。这些痛苦主要影响中轴骨骼,引起疼痛和僵硬(2);类风湿因子的血清阴性;并且通常与人淋巴细胞抗原(HLA)-B27(3)的存在有关。它们在很大程度上根据临床信息和放射学异常的分布进行区分(4)。骶髂关节参与大多数轴性脊柱关节病,骶髂关节炎通常是首发表现(5,6)。 分类标准 迅速和正确诊断脊柱关节病一直是一个挑战。既定的分类标准,如年修订的强直性脊柱炎纽约标准(8),-(9)提出的Amor标准,以及欧洲脊柱关节病研究组标准(10),都是依赖临床症状,及骶髂关节炎的影像学表现来制定的。然而,常规X线片在症状出现时通常是正常的,诊断通常会延迟8-11岁(11)。 迄今为止,缺乏适当的标准,用于诊断或分类轴性脊柱关节病。没有射线照相变化的病例,称为非放射性轴性脊柱关节病(12)。因此,ASAS已开发出新的轴向脊柱关节病分类标准。这些标准首次包括使用MR成像进行早期诊断和临床试验的客观结果测量。因此,MR成像的使用是最新的突破,并且是过去的标准的最重要的变化。通过MR成像,可以在结构损伤发生之前进行早期阶段诊断和治疗脊柱关节病。这很重要,因为在X线片没有发生变化时,患者已经有炎症活动和疼痛,并且对抗TNF治疗反应良好(13)。此外,使用MR成像作为疾病活动的生物标志物和作为治疗骶髂关节炎的指导(14),已经彻底改变了这些患者的护理。 ASAS标准适用于疼痛发作时年龄小于45岁,持续时间三个月以上的患者; 在骶髂关节炎患者中对脊柱关节病进行放射学诊断,并定义为(a)骨髓水肿或骨炎的MR成像时的急性炎症,或(b)根据修订的纽约标准(7,15)确定的放射学变化,加上(c))脊柱关节病的至少一个临床特征(表1)。脊柱关节病也可以基于HLA-B27的存在和脊柱关节病的至少两种其他临床特征来诊断(表1)。 脊柱关节病的影像学诊断的患者和骶髂关节炎被定义为: (a)骨髓水肿或骨炎的MR成像时的急性炎症 (b)根据修订的纽约标准(7,15)确定的放射学变化 (c)脊柱关节病的至少一个临床特征(表格1)。 脊柱关节病也可以基于HLA-B27的存在和脊柱关节病的至少两种其他临床特征来诊断(表1)。 表1ASAS轴向脊柱关节病分类标准 注意-标准适用于疼痛发作时年龄小于45岁,持续时间三个月以上的患者。CRP=C-反应蛋白,NSAID=非甾体抗炎药。 轴向脊柱关节病新分类标准的敏感性和特异性分别为82.9%和84.4%,单独成像组分别为66.2%和97.3%(16)。新标准的特异性明显优于欧洲脊柱关节病研究组MR成像标准(敏感性,85.1%;特异性,65.1%),并且略好于改良Amor标准(敏感性,82.9%;特异性),77.5%)(16)。 解剖学考虑因素 正常解剖学 骶髂关节是一个非常复杂的结构,在生长过程中有许多生理变化,并且具有许多解剖学变异。影像学检查为背痛病因的诊断提供了良好的支持。然而,有必要了解该关节的解剖变异和正常变化,以正确解释成像结果并避免疾病的误诊。 骶髂关节分为两个部分。关节下腹侧是(a)用一个联合一致的关节软骨的解剖特征(15),(b)透明软骨通过纤维组织牢固地附着在邻近的骨上(17),(c)平滑和平行的边缘(18)。关节上背侧是一种韧带联合(即一种纤维关节,其中骨表面由骨间韧带结合)(17)具有非常不规则的边缘(图1,2)(18)。在关节的远端三分之一处,髂关节面的边缘类似于滑膜关节的边缘,并且包括具有滑膜细胞的内囊(15)。请记住,前关节中的透明软骨在骶骨侧比在髂骨边缘更厚,这就是为什么结构改变开始时在髂骨小关节上变化更加丰富(19)。 图1-一名51岁男性正常骶髂关节,(a)斜冠状脂肪抑制T1加权MR图像显示软骨下腹侧的平滑边缘(箭头)。(b)靠后位置倾斜冠状脂肪抑制的T1加权MR图像显示纤维或韧带背侧(箭头)的不规则边缘。MR成像可以区分骶髂关节的隔室。 图2-42岁男性的骶髂关节,上部(a),中部(b)和下部(c)水平获得的轴向T1加权MR图像显示正常的解剖结构。在上层,有许多穿插着脂肪的韧带(a中的箭头)。中间水平具有软骨腹侧部分(b中的箭头)和韧带背侧部分(b中的箭头)。较低的水平基本上是软骨的(c中的箭头)。 在儿科骶髂关节的正常MR成像形态中存在显着的年龄和性别相关差异,其显示在骶骨的基本椎间盘水平处与椎间孔的软骨连接。这些骶骨翼的节段性萎缩从9岁到16岁逐渐硬化,女孩早于男孩。此外,骶翼的横向骨突体现邻近于骶髂关节边际软骨轮廓,并显示从9岁到17岁的进行性骨化(再次,女孩早于男孩)(图3)(20)。 图3--12岁女孩的骶髂关节的正常解剖结构。冠状斜脂肪抑制的T1加权MR图像显示高信号关节软骨(白色箭头)和骶骨翼(箭头)的软骨节段性瘢痕。在骶髂关节和骶骨骨髓(黑色箭头)之间的骶骨翼的侧向apophyses中可以看到轻度高信号的边缘。骶髂关节和节段性关节之间的连接被描绘为菱形软骨延伸(*)。 解剖变异 骶髂关节有许多解剖变异,其中一些可以出现症状。了解这些变异对于避免诊断错误至关重要,因为它们可以模拟与骶髂关节炎相关的关节异常(15)。副骶髂关节(accessorysacroiliacjoint)是最常见的变种。它位于关节的后上部,可能会发生退行性变化,从而引起腰痛(图4a),髂骶复合体由插入互补骶骨凹陷的髂骨突出物形成,并且通常位于关节的滑膜和韧带部分之间的过渡区域。二分髂骨(bipartiteiliacbone)板位于关节的后下部(图4b)。还有其他解剖学变体,例如新月体髂关节面(通常在关节的后上部),关节面的半圆形缺损和骶骨翼的小骨化中心(18)。 图4-骶髂关节的解剖变体。(a)在一名65岁女性CT图像显示双侧副骶髂关节具有扁平,不规则和轻度硬化的关节面(箭头)。(b)在一名58岁女性CT图像显示双侧双髂骨板(箭头)。 生理变化 骶髂关节的骨龄相关变化始于青春期并持续终生(21)。在50岁之后,所有关节都会发现某种变性。这些变化在女性中比在相同年龄的男性中更多,并且在多产妇进展比在未经产妇女中更快(22)。因此,区分骶髂关节炎和退行性改变可能很困难。最常见的变化之一是关节间隙的变窄(正常宽度=40岁以下人群约为2.49mm±0.66,老年人为1.47mm±0.21)(23)。 Vogler等人(24)使用CT研究45名无症状受试者的骶髂关节,发现30岁以下人群关节对称,老年人不对称。此外,他们还发现,无症状髂骨硬化,30岁以上患者局灶性关节间隙狭窄,软骨下硬化区域不明确,尤其是髂侧硬化区,在无症状人群中频繁发生,因此骶髂关节炎指标差(24)。另一方面,无症状患者很少发现骶骨软骨下硬化(年轻人),关节间隙变窄,侵蚀和关节内关节强直,因此可能是骶髂关节炎的良好指标(24))。最后,骨赘,囊变和“关节真空征”是骨关节炎的特征,尽管后者也可以在没有活动性炎症的骶髂关节炎患者中检测到(22)。 成像技术 成像是骶髂关节诊断评估的重要工具。关于采用哪种成像技术需要参考疾病持续时间、炎症是否活动、传染病以及患者的年龄。用于研究骶髂关节的常见检查包括,放射照相术是临床评估和实验室检查怀疑的患者的首次检查,感染性背痛患者的骶髂关节炎的确切X线表现,足以确定诊断(8)。然而,当放射学检查结果不支持临床诊断时,额外的成像可能会提供更多信息(25)。因此,如果放射学检查结果为阴性,仍可根据MR成像中活动性炎症的存,在进行轴性脊柱关节病的诊断(16)。 在我们的机构,一旦确诊,传统的放射线照相通常每2-3年进行一次监测。然而,由于MR成像在脊柱关节炎患者的随访中开始发挥关键作用,这种情况正在发生变化。MR成像已经成为疾病活动的新生物标志物,因为它有助于检测炎症变化,即使在骶髂关节强直症出现的晚期阶段也是如此(26)。更重要的是,MR成像能够帮助量化炎症活动,这使其成为监测疾病活动和指导治疗骶髂关节炎的理想选择。 CT仅在模棱两可的情况下进行,以确认是否存在初期侵蚀或关节内关节强直。 放射学摄影 放射摄影是诊断骶髂关节炎最广泛接受的成像方法(27),因为它相对便宜,容易获得,并且当它产生阳性结果时,非常有用(28)。然而,摄片可以观察慢性骨质改变,这通常需要数年才能显现,显然导致诊断延迟(5,29)。此外,活动性炎症不能评估。 关于方案,ASAS建议对整个骨盆进行射线照相以评估髋关节以及骶髂关节(图5)(27)。在大多数情况下,骨盆的正位X线片会产生骶髂关节炎的诊断,而不需要额外的辐射照射和特定骶髂关节造影的费用(36)。此外,重要的是可视化髋关节,因为它们在25%的脊柱关节病患者中受到影响(27)。此外,几个研究已经显示髋关节疾病和更严重的轴向受累之间有很强的相关(37-39)。Brophy等人(38据报道,髋关节受累是宫颈疾病的标志物,Doran等(39)指出,放射学中的髋关节受累与放射学中脊柱变化的评分显着相关。 图5-强直性脊柱炎的67岁的男性,骨盆前后位X线片显示两个骶髂关节的强直(箭头)和髋关节的均匀变窄(箭头)。 根据修改后的纽约标准,可以区分5个等级-从0(正常)到4(强直)-(8)。0级表示正常的骶髂关节,边缘清晰;1级,初期硬化可疑变化,关节间隙局部变窄;级2,最小的异常与关节边距,软骨下的骨质疏松症,和反应性硬化的区域的清晰度的损失;3级,骶骨和髂关节边缘(主要在髂侧)的软骨下硬化明显异常,侵蚀,关节间隙变窄,关节间隙扩大,初期关节强直;4级,完全性关节强直,随着时间的推移伴残留硬化会逐渐减少。根据修订的纽约标准,必须检测对应于2级或更高级别的双侧变化,或对应于3级或更高级别的单侧变化,以明确放射学诊断骶髂关节炎。 CT检查 CT检测结构变化比传统X线检查更灵敏;因此,它允许更详细地评估骶髂关节(40-42)。此外,在CT诊断结果中,医师观察者之间的差异较小(41,43),并且与MR成像不同,CT可以很好地评估关节韧带部分的骨增生(44)。CT的缺点包括辐射暴露和无法评估活动性炎症的存在。 为了准确地解释骶髂关节的CT扫描,必须使用高分辨率算法平行和垂直于骶骨的长轴进行冠状和轴向倾斜多平面重组。 骶髂关节炎的CT表现与放射线照相的结果相似,包括侵蚀,硬化,最终(如果疾病进展)关节强直(图6,7)(45)。年关于骶髂关节炎的研讨会提出了一项CT检查分级系统,其中IA级表示骶髂关节关节间隙大于4mm;IB,骶髂关节间隙小于2毫米;IIA,轮廓不规则;IIB,侵蚀(早期出现在髂骨外侧,后来出现在骶骨侧);IIIA,显着的软骨下硬化;IIIB,骨刺形成;IVA,经关节骨桥;IVB,关节强直(27)。 图6-骶髂关节炎。(6a)强直性脊柱炎33岁男性,骶髂关节的轴位CT图像显示,两个骶髂关节间隙均有弥漫性变小,髂后皮质增生模糊,小侵蚀(箭头)和软骨下硬化。(箭头)。(6b)银屑病关节炎的50岁男性,骶髂关位CT图像显示左骶髂关节间隙(白色箭头)的增宽,以及前囊(黑色箭头)的钙化和右骶髂关节强直(箭头) 图7-(7a)强直性脊柱炎的39岁女性,CT图像显示骶髂关节间隙的弥散性变窄,多个双侧小侵蚀(箭头)和轻度双侧软骨下硬化(黑色箭头)。注意半圆形缺损代表骶骨右侧的解剖变异(白色箭头)。(7b)强直性脊柱炎的62岁男性,CT图像显示两个骶髂关节(箭头)的强直融合。 磁共振成像 MR成像现在是诊断中轴脊柱关节病相关的骶髂关节炎的主要工具之一,因为它可以评估急性炎症变化(42,46)。这意味着MR成像可以显示软骨下骨,韧带,滑膜和关节囊的软骨和急性炎症活动的初期变化。在这些发现中,骨髓水肿首先出现(47)。此外,MR成像在检测早期结构变化方面具有与CT类似的敏感性,并且对于评估脂肪沉积具有更好的灵敏度(46),并且与CT不同,它不涉及辐射暴露。MR成像的缺点主要与铁磁性植入物,心脏起搏器和幽闭恐怖症有关。 扫描方案-在大多数机构中,平行于骶骨长轴的斜冠状成像是标准的MR成像程序。然而,为了获得对韧带部分变化的最佳灵敏度,需要在两个垂直(冠状和轴向倾斜)平面上成像(44)。整个骶骨应从其前后边缘成像,这通常需要至少10-12个部分。 基本方案包括冠状和轴向倾斜快速自旋回波T1加权序列检测结构变化,以及冠状和轴向倾斜短反转时间反转恢复(STIR)或脂肪饱和快速自旋回波T2加权序列检测急性炎症改变。对于后者,STIR图像比T2加权图像提供更多的信息(15)。STIR和脂肪饱和的T2加权序列在图像对比度和空间分辨率方面具有可比性,可以观察骶髂关节炎的活动性炎症病变。因此,我们建议使用可在现有MR成像仪上执行的最高质量的流体敏感序列。此外,在给予基于钆的造影剂材料后,可以用脂肪饱和的快速自旋回波T1加权序列证明骶髂关节中的活动性炎性变化。这些序列描绘了由于钆扩散到间质空间中的增加和T1缩短效应导致的血管化增加的区域(48)。关于使用顺磁造影剂,它传统上一直认为STIR和脂肪饱和T2加权序列是略高于用于确定的急性炎性改变的程度对比增强T1加权序列较不敏感的(26,27,44)。 在最近的一项研究中,在脊柱关节病患者中,STIR和对比度增强的脂肪饱和T1加权图像检测到骨髓炎症变化的频率几乎相等。STIR成像在脂肪浸润区域周边更敏感,而对比增强脂肪饱和T1加权成像在检测小软骨下病变方面更敏感,主要是因为其更高的空间分辨率(49)。此外,静脉注射造影剂有助于检测细微的骨炎或骨髓水肿和其他影像学检查结果,这些结果有时在没有造影剂给药的情况下很难看到(例如,附着点炎和囊炎)(50))。此外,需要施用顺磁性造影剂以区分滑膜炎和关节积液。 图8-在没有(a)和(b)有脂肪抑制的情况下,在一名患有强直性脊柱炎的33岁男性,斜冠状T1加权MR图像显示右骶髂关节的关节周围脂肪沉积(白色箭头)和软骨下软骨硬化(箭头)。注意脂肪抑制后如何更好地显示关节空间(黑色箭头)。 影像学发现-活动性炎症性病变(即骨髓水肿,滑膜炎,囊炎和附着点炎)可在STIR,脂肪抑制T2加权和对比增强脂肪抑制T1加权图像上可视化。骨髓水肿表现为脂肪饱和的快速自旋回波T2加权或STIR图像上的信号强度增加,并且增强了钆增强的脂肪饱和的快速自旋回波T1加权图像。它位于周围,可能与结构变化如侵蚀有关(图9)。骶骨椎间孔骨髓信号是正常骨髓信号的参考标准。只有在给予顺磁性造影剂后,滑膜炎才能与关节液区分开来,并表现为关节滑膜部分的增强(图10)。囊膜炎可能涉及前囊和后囊,并且有时在对比度增强的脂肪抑制的T1加权图像上比在STIR或脂肪抑制的T2加权图像上检测更容易(图12)。最后,附着点炎症表现为STIR上的高信号和脂肪抑制的T2加权图像,以及在韧带和肌腱附着于骨骼的部位增强钆增强脂肪抑制的T1加权图像。附着点炎也可在比STIR或脂肪抑制T2加权图像对比度增强的脂肪抑制T1加权图像被更好地检测到(12,13)(12)。 图9-强直性脊柱炎的32岁男性,骶髂关节的冠状斜脂肪抑制T2加权MR图像显示双侧关节周围骨髓水肿(箭头)。 图10-强直性脊柱炎的39岁男性,患有感染性骶髂关节炎和椎间盘终板炎。在给予顺磁性造影剂之前(a)和之后(b),获得的冠状斜脂肪抑制的T1加权MR图像,显示出明显的不规则性和两个骶髂关节的几个侵蚀灶(a中的箭头,b中的白色箭头),以及上部S1椎间盘终板(箭头)的大量侵蚀。注意两个关节的滑膜部分的增强(b中的黑色箭头),与滑膜炎一致的发现,以及S1终板侵蚀的增强,这一发现与炎性椎间盘炎(Andersson病变)一致。 图11-32岁男性,强直性脊柱炎的骨髓水肿和滑膜炎。冠状倾斜脂肪抑制T2加权(a)和对比增强脂肪抑制T1加权(b)MR图像显示双侧高信号骶骨和髂骨区域与骨髓水肿(箭头)一致,同时增强骶髂关节的病灶(b中的箭头)与滑膜炎一致。注意,只有在给予顺磁性造影剂后才能确认滑膜炎。 图12-(a,b)强直性脊柱炎的33岁男性,囊炎和附着点炎。冠状位倾斜(a)和轴向倾斜(b)对比增强脂肪抑制T1加权MR图像显示前囊(箭头)增强,这一发现与前囊膜炎一致;两个骶髂关节的韧带方面的增强(a中的箭头),一个与附着点炎一致的发现,以及右侧zygoapophyseal小关节的增强(b中的白色箭头);和终板侵蚀(b中的黑色箭头)。 (c,d)49岁女性患有强直性脊柱炎,囊炎和附着点炎。在给予顺磁性造影剂之前(c)和之后(d)获得的冠状斜脂肪抑制的T1加权MR图像显示后囊的后对比增强,尤其是在右侧(d中的白色箭头),这是一个发现,即与后囊膜炎一致;邻近骨髓水肿(d中的黑色箭头);和左侧附着点炎(d中的箭头)。 图13-未分化脊柱关节病的37岁男性的附着炎。冠状位斜对比增强脂肪抑制T1加权MR图像显示左骶髂关节韧带方面明显增强(箭头),这一发现与附着点炎相一致。静脉注射钆造影剂有助于检测附着点炎并确保最大的诊断可靠性,因为已经证明,不可忽视的健康个体和非特异性腰痛患者的骨髓水肿程度符合建议的标准。阳性MR影像学检查。 慢性或结构性病变通常在T1加权图像上很好的表现,包括软骨下硬化,侵蚀,关节周围脂肪沉积和关节强直。对于所有序列,软骨下硬化表现为低信号强度条带,通常从骶髂关节间隙延伸至少5mm,因为关节周围硬化的小区域可能代表生理或退行性变化(图8)。侵蚀是软骨边缘的骨缺损,在T1加权图像上显示为低信号焦点,并且(如果有效)在STIR图像上显示为局灶高信号,通常在梯度回波T2加权或脂肪抑制T1加权图像上更好显示(图14)。侵蚀通常在关节的髂骨侧以及关节的髂骨侧更为突出,其中软骨较薄并且对软骨下骨的保护较少(43)。侵蚀的汇合可能导致关节明显变宽。脂肪沉积在非脂肪抑制的T1加权图像上显得高信号,是一种非特异性发现,可能表明先前发炎的区域(图14)。骨桥或关节强直通常是由于在炎症过程中形成的骨芽融合并彼此面对,并且可能导致关节腔具有模糊的外观(图15)(12)。 图14-在没有(a)和(b)脂肪抑制的情况下,患有强直性脊柱炎的44岁男性,斜冠状T1加权MR图像显示,双侧高信号骶骨区域在脂肪抑制后变为低信号(箭头),这些结果与脂肪沉积,以及两个骶髂关节的不规则边缘有关。请注意,右侧骶髂关节(箭头)上的髂骨和骶骨侵蚀很难在没有脂肪抑制的情况下区分。 图15-强直性脊柱炎的61岁男性,斜冠状T1加权MR图像显示两个骶髂关节完全融合(箭头)。 根据新的ASAS轴性脊柱关节病标准,软骨膜下或骨关节周围骨髓水肿的存在对于MR成像中骶髂关节炎的定义是强制性的。 如果只有一个病变,它应至少存在于两个部分;如果单个部分有多个病灶,则该部分足以进行诊断。滑膜炎,囊炎或附着点炎的存在与进行活动性骶髂关节炎的诊断一致但不充分。结构性病变如脂肪沉积,硬化,侵蚀和骨关节强直可能反映了先前的炎症,但它们不足以定义阳性MR成像检查(12)。 鉴别诊断-许多病症,如骨关节炎,脓毒性骶髂关节炎(图16),骶骨骨折不全,骨炎凝结髂骨和骨肿瘤,可能模仿脊椎关节病中的炎症性病变。然而,脊柱关节病的骶髂关节炎症通常局限于骨和骶髂关节间隙,并且不会穿过解剖学边界。对于骨关节炎,在骶髂关节周围看到前部骨赘并不罕见。骨质疏松症髂骨通常见于中年妇女,其表现为硬化区,主要在髂骨中,具有相对正常的关节间隙。 图16一名14岁男孩的化脓性骶髂关节炎。轴对比增强脂肪抑制T1加权MR图像显示右侧关节积液(黑色箭头),骨髓水肿(箭头),肌肉脓肿和炎性软组织变化(白色箭头)。 参考文献: 1RudwaleitM,vanderHeijdeD,KhanMA,BraunJ,SieperJ.Howtodiagnoseaxialspondyloarthritisearly.AnnRheumDis;63(5):–.Crossref,Medline,GoogleScholar 2SenguptaR,StoneMA.Theassessmentofankylosingspondylitisinclinicalpractice.NatClinPractRheumatol;3(9):–.Crossref,Medline,GoogleScholar 3BraunJ,SieperJ.Ankylosingspondylitis.Lancet;():–.Crossref,Medline,GoogleScholar 4JacobsonJA,GirishG,JiangY,ResnickD.Radiographicevaluationofarthritis:inflammatoryconditions.Radiology;(2):–.Link,GoogleScholar 5BraunJ,SieperJ.Thesacroiliacjointinthespondyloarthropathies.CurrOpinRheumatol;8(4):–.Crossref,Medline,GoogleScholar 6BraunJ,BollowM,SieperJ.Radiologicdiagnosisandpathologyofthespondyloarthropathies.RheumDisClinNorthAm;24(4):–.Crossref,Medline,GoogleScholar 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