10月20日，是一年一度的“世界骨质疏松日”，今年的主题是：“爱惜骨骼：守护未来”(LoveYourBones:ProtectYourFuture)，以此呼吁大众尽早采取行动，保护骨骼和肌肉健康。

那骨质疏松跟强直性脊柱炎有什么关系呢？

强直性脊柱炎（AS）可以导致脊柱、骶髂关节等部位异常骨化，导致关节和脊柱强直。但同时，AS还可引起骨质疏松，甚至进而导致骨折。这其实并不矛盾，如老年人也常合并骨质增生和骨质疏松。研究表明，强直性脊柱炎患者骨质疏松和骨量减少的发生率高达67.75%，其中6%的患者可能出现骨质疏松所致的腰椎骨折。

强直性脊柱炎并发骨质疏松主要有以下几个方面：

炎症本身会导致骨质疏松，炎性细胞因子在强直性脊柱炎患者出现骨量流失的病理生理过程中发挥了重要作用，肌腱附着点和滑膜炎症可能会导致炎性细胞因子释放增加，这些细胞因子对于骨代谢的有害作用已经得到证实，其机制在于致炎细胞因子抑制成骨细胞，增强破骨细胞的作用，导致成骨作用减弱而破骨作用增强，从而出现骨质疏松。

1，25二羟基维生素D3的影响

1，25(OH)2D3是体内生物活性最强的维生素D活性形式，除在钙和骨骼的新陈代谢中起作用外，还可通过抑制过度活跃的炎症反应参与免疫调节，在调控AS的骨转换过程和炎症进展中起着重要作用。有研究证实,1，25(OH)2D3并作为一种内源性的的免疫调节物,抑制已激活的T细胞,并在AS中抑制细胞增殖,延缓炎症进展。1，25(OH)2D3水平降低，血钙水平下降，可导致负钙平衡，抑制成骨形成，可使成骨细胞的活性减低，从而引起骨质疏松。

内分泌激素

性激素、甲状旁腺激素、腺垂体激素、维生素D等的微小变化是AS患者骨质丢失发病机制中潜在的内分泌机制。

遗传与基因

目前研究遗传因素对AS患者的OP也有一定影响，腰椎BMD与HLA-B27显示负相关性。另有学者研究表明男性AS患者的腰椎骨密度和四肢骨密度以及急性时相反应物与维生素D受体的FOKI基因型有关联，而在女性AS患者中却无相关性。

户外活动减少

由于附着端疼痛、脊柱僵硬、韧带骨化，均可使强直性脊柱炎患者运动受限。户外活动减少是强直性脊柱炎患者发生骨质疏松或骨量减少的原因之一。

药物影响

疼痛导致胃纳下降、抗炎药物对胃肠道的损伤以及某些AS治疗药物如皮质激素等均可直接或间接影响钙的摄取或者干扰骨代谢，从而导致骨质疏松的出现。

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