编译者：牛敏，医院临床免疫科

摘要

在过去的几年中，IL-23-IL-17通路在人类疾病中的病理生理作用已经被确定。IL-23主要由活化的髓样细胞产生，而IL-17主要由T细胞和固有淋巴细胞产生。有几条证据支持IL-23-IL-17通路在银屑病性关节炎(PsA)和强直性脊柱炎(AS)发病中的作用。

PsA和AS中发生的骨改变包括全身骨丢失、关节侵蚀和跟骨形成，反映了IL-23和IL-17的联合作用。IL-17A通过产生或诱导核因子受体激活因子-κB配体(RANKL)的表达，直接或间接地促进破骨细胞的发生，而IL-23对破骨细胞的作用是多元化的。IL-17A对成骨细胞前体细胞向成骨细胞的成熟有不同的影响，这取决于细胞前体的分化阶段。IL-17A阻断剂能抑制关节骨侵蚀，也可能延缓PsA和AS的全身骨丢失和PsA中苔藓样增生的形成。遗传证据将IL-23-IL-17通路与这些风湿病的炎症联系在一起，来自小鼠的数据支持IL-23-IL-17通路的激活在炎症的发展和骨髓炎的形成中起着重要的作用。此外，对人体组织样本的分析以及临床试验的数据也支持了IL-23-IL-17通路在这些疾病中的激活作用。PsA和AS中独特的骨表型是全身骨丢失与骨膜和骨膜骨形成的惊人共存，很可能是IL-23和/或IL-17作用于骨的结果。然而，这些细胞因子对骨细胞的影响是复杂的，它们在与PsA和AS相关的特定骨微环境中的确切作用仍存在争议。

参考文献：

NatureReviewsRheumatology()

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Published:?28September